Ανακαλύφθηκε γονίδιο που εξαπλασιάζει τις πιθανότητες παχυσαρκίας
Η διατροφή, η άσκηση και ο μεταβολισμός δεν είναι τα μόνα που επηρεάζουν την ευκολία με την οποία παίρνουμε κιλά.
- 9 ΑΠΡ 2024
Γενετικές παραλλαγές σε δυο γονίδια προκαλούν μερικές από τις μεγαλύτερες επιπτώσεις στην παχυσαρκία, τον διαβήτη τύπου 2 και τη λιπώδη νόσο του ήπατος που έχουν παρατηρηθεί μέχρι σήμερα.
Κάποιοι παίρνουν πιο εύκολα κιλά από άλλους, μολονότι τρώνε τα ίδια πράγματα. Η αλήθεια είναι πως υπάρχουν πάντα κι εκείνοι οι ενοχλητικοί που καταβροχθίζουν δυο burger στην καθισιά τους και περιγράφονται ως λιπόσαρκοι και άλλοι που με μισό burger βλέπουν τη βελόνα στη ζυγαριά να ‘χει ανοδική τάση.
Δεδομένα ωστόσο, η διατροφή είναι ένα θέμα ως προς τα όσα δείχνει η ζυγαριά. Όπως είναι και ο μεταβολισμός. Ένα άλλο είναι πόσο δραστήριοι είμαστε μέσα στην ημέρα -αν κουνιόμαστε λίγο ή ήμαστε διαρκώς καθισμένοι σε καρέκλες και καναπέδες.
Τώρα οι επιστήμονες προσθέτουν άλλη μια παράμετρο: σπάνια γονιδιακή διαφορά που ανακάλυψαν και μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο παχυσαρκίας έως και έξι φορές στην ενήλικη ζωή. Ναι, καλά κατάλαβες. Το fat gene δεν δίνει δικαιώματα έως την ενηλικίωση.
Ποιος είναι ο ρόλος του εγκεφάλου στην παχυσαρκία;
Η παχυσαρκία είναι σταθερός παράγοντας κινδύνου για τις σημαντικότερες απειλές της υγείας μας. Δεν ήταν όμως, πλήρως κατανοητοί οι γενετικοί λόγοι για τους οποίους μερικοί άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς στην αύξηση βάρους.
Η έρευνα που προηγήθηκε εντόπισε διάφορες παραλλαγές γονιδίων που σχετίζονται με την παχυσαρκία και προσδίδουν μεγάλα αποτελέσματα από την παιδική ηλικία, με τη δράση μέσω στο μονοπάτι λεπτίνης-μελανοκορτίνης στον εγκέφαλο. Είναι αυτή που παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση της όρεξης.
Τα BSN όσο APBA1 ήταν γνωστά ως κωδικοποιητές πρωτεϊνών που βρίσκονται στον εγκέφαλο. Έως τώρα δεν είχαν φανεί να εμπλέκονται στο μονοπάτι λεπτίνης-μελανοκορτίνης. Επιπλέον, σε αντίθεση με τα γονίδια της παχυσαρκίας που είχαν αναγνωριστεί προηγουμένως, οι παραλλαγές στα δυο συγκεκριμένα γονίδια δεν είχαν συσχετιστεί με την παιδική παχυσαρκία.
Πώς βρέθηκε το γονίδιο;
Ερευνητές του Medical Research Council που έχει έδρα στο University of Cambridge αποκάλυψαν ένας νέος βιολογικός μηχανισμός που ρυθμίζει τον έλεγχο της όρεξης. Χρησιμοποίησαν δεδομένα από τη UK Biobank της Μεγάλης Βρετανίας, αλλά και άλλες πηγές για να κάνουν αλληλουχία του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) σε περισσότερα από μισό εκατομμύριο άτομα.
Όπως αναφέρεται στη δημοσίευση της εργασίας, βρήκαν ότι οι γενετικές παραλλαγές σε δυο γονίδια (BSN και APBA1) έχουν μερικές από τις πιο σημαντικές επιπτώσεις στον κίνδυνο παχυσαρκίας, διαβήτη και ηπατικής νόσου που έχουν αποκαλυφθεί ποτέ.
Ο εκ των συγγραφέων της μελέτης, καθηγητής Giles Yeo εξήγησε πως «εντοπίσαμε δύο γονίδια με παραλλαγές που έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση που έχουμε δει ποτέ, στον κίνδυνο παχυσαρκίας σε επίπεδο πληθυσμού. Ίσως ακόμα πιο σημαντικό είναι πως η παραλλαγή του BSN (γνωστό και ως Bassoon) συνδέεται με την εμφάνιση ενήλικων και όχι με την παιδική παχυσαρκία.
«Tα ευρήματα μας δίνουν μια νέα εκτίμηση της σχέσης μεταξύ γενετικής, νευροανάπτυξης και παχυσαρκίας. Πιστεύουμε ότι το BSN και το APBA1 παίζουν ρόλο στη μετάδοση σημάτων μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, υποδηλώνοντας ότι ο νευροεκφυλισμός που σχετίζεται με την ηλικία μπορεί να επηρεάζει τον έλεγχο της όρεξης. Οι γενετικές παραλλαγές στο γονίδιο BSN (γνωστό πια και ως fat gene) μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο παχυσαρκίας έως και έξι φορές. Επίσης, συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου και διαβήτη τύπου 2».
Οι γενετικοί λόγοι για τους οποίους μερικοί άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς στην αύξηση βάρους εξακολουθούν να μην έχουν γίνει πλήρως κατανοητοί. Όσα διαβάσατε όμως, σήμερα θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ανάπτυξη φαρμάκων για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας.
